Jak ošetřit kočičí škrábance?

Onemocnění z kočičího škrábnutí je infekce způsobená gramnegativní bakterií. Bartonella henselae . Příznaky jsou lokální papule a regionální lymfadenitida. Diagnóza je klinická a potvrzená biopsií nebo sérologickými testy. Léčba se skládá z topického tepla, léků zmírňujících bolest a někdy antibiotik.

• Klinické projevy |
• Diagnostika |
• Léčba |

Hlavním zdrojem je kočka domácí, zejména koťata Bartonella henselae . Ve Spojených státech prevalence protilátek proti B. henselae u koček je vyšší v teplých, vlhkých oblastech a vyšší je také u divokých zvířat (1).

Téměř všichni pacienti s nemocí z kočičího škrábnutí hlásí kontakt s kočkami, často s mladými kočkami nebo koťaty, z nichž většina je zdravá. Konkrétní lokalizace patogenu v těle kočky je nejasná; období asymptomatické bakteriémie se však vyskytují cyklicky. Infekce se na člověka přenáší kousnutím, olíznutím nebo škrábnutím.

Kočičí blechy jsou přenašeči infekce mezi kočkami a mohou způsobit onemocnění u lidí, kteří neměli kontakt s kočkami. Ostatní členovci (např. klíšťata, vši, komáři) mohou také obsahovat různé druhy Bartonella a bylo prokázáno, že slouží jako přenašeči lidských nemocí. Nejčastěji jsou infikovány děti.

Obecné referenční materiály

1. 1. Chomel BB, Abbott RC, Kasten RW a kol. Bartonella henselae prevalence u domácích koček v Kalifornii: rizikové faktory a souvislost mezi bakteriémií a titry protilátek. J Clin Microbiol . 1995;33(9):2445-2450. doi:10.1128/jcm.33.9.2445-2450.1995

Příznaky a příznaky nemoci z kočičího škrábnutí

Během 3 až 10 dnů po kousnutí nebo poškrábání v místě se u většiny pacientů s horečkou z kočičího škrábnutí vyvine erytematózní, krustovaná, nebolestivá papula (zřídka pustula).

Regionální zvětšení lymfatických uzlin se vyvíjí do 2 týdnů. Uzliny jsou zpočátku tvrdé a bolestivé, později se rozkolísají a mohou odtékat s tvorbou píštěle. Zduření lymfatických uzlin může doprovázet horečka, malátnost, bolest hlavy a nechutenství.

Nemoc kočičího škrábnutí
Изображение

CAVALLINI JAMES/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Neobvyklé projevy se vyskytují u 11–12 % pacientů a jsou častější u dospělých:

• Parinaudův okuloglandulární syndrom (konjunktivitida spojená s hmatnými preaurikulárními uzlinami) (představuje přibližně 50 % atypických případů)
• Neurologické projevy (encefalopatie, epileptiformní záchvaty, neuroretinitida [způsobuje akutní jednostrannou ztrátu zraku], radikulitida, myelitida, paraplegie, cerebrální arteritida) – u 2 %
• Hepatolienální granulomatózní léze – < 1 %

U pacientů se také může objevit horečka neznámého původu. B. henselae je jednou z nejčastějších příčin endokarditidy s negativní hemokultivací, obvykle u pacientů s predispozičním onemocněním srdečních chlopní. U pacientů s oslabenou imunitou: B. henselae může způsobit bacilární angiomatózu a jaterní purpuru. U pacientů s AIDS se může vyvinout závažné diseminované onemocnění.

Zvětšené lymfatické uzliny se spontánně upraví během 2–5 měsíců. Úplné uzdravení je typické s výjimkou závažných neurologických onemocnění nebo onemocnění jater a ledvin, které mohou být smrtelné nebo mít reziduální účinky.

Diagnóza nemoci z kočičího škrábnutí

• Sérologické vyšetření (akutní a rekonvalescentní) nebo polymerázová řetězová reakce (PCR)
• V některých případech může být vyžadována biopsie lymfatických uzlin

Diagnóza horečky z kočičího škrábnutí je obvykle potvrzena pozitivními titry sérových protilátek (akutní a rekonvalescentní vyšetření séra se doporučuje v 6týdenních intervalech) nebo PCR vyšetřením vzorků aspirátů lymfatických uzlin.

Podobné zvětšené lymfatické uzliny mohou být způsobeny jinými infekcemi (např. tularemií, mykobakteriální infekcí, brucelózou, plísňovou infekcí, lymfogranulomem venereum). Není-li diagnóza nemoci z kočičího škrábnutí jasná, lze provést testování k identifikaci příslušných patogenů.

Pokud je podezření na rakovinu nebo je třeba potvrdit diagnózu onemocnění z kočičího škrábnutí, může být provedena biopsie lymfatických uzlin. Tuto diagnózu lze předpokládat na základě charakteristických histologických znaků (např. pyogenní granulomy) nebo detekce patogenů pomocí imunofluorescence. Stříbrné barvivo Warthin-Starry lze také použít k prokázání bakterií; vysoce citlivou metodou je kombinace barvení s imunohistochemií (1).

U imunokompromitovaných pacientů a pacientů se systémovými příznaky by měly být provedeny hemokultury (které vyžadují prodlouženou inkubaci). Aspiráty lymfatických uzlin jsou zřídka kultivačně pozitivní. Nicméně druhy rodu Bartonella lze izolovat z kultur materiálu odebraného během biopsie lymfatických uzlin. Často jsou vyžadována speciální kultivační média.

Diagnostické reference

1. 1. Peng J, Fan Z, Zheng H, Lu J, Zhan Y. Kombinovaná aplikace imunohistochemie a Warthin-Starry Silver Stain na patologickou diagnostiku onemocnění kočičího škrábnutí. Appl Immunohistochem Mol Morphol . 2020;28(10):781-785. doi:10.1097/PAI.0000000000000829

Léčba nemoci z kočičího škrábnutí

• Lokální teplo a analgetika
• Antibiotika pro imunokompromitované pacienty a někdy pro pacienty se systémovým onemocněním

Léčba nemoci z kočičího škrábnutí, obvykle samovolně odeznívající nemoci, u imunokompetentních pacientů zahrnuje teplý topický obklad a analgetika. Pokud lymfatické uzliny kolísají, odsávání jejich obsahu obvykle zmírňuje bolest.

Antibiotická terapie se u imunokompetentních pacientů obvykle nepodává u lokalizovaných infekcí. Azithromycin však může být předepsán ke zkrácení trvání symptomů a adenopatie (1) a případně ke snížení rizika systémového šíření.

Antibiotická léčba se doporučuje u imunokompromitovaných pacientů a obecně u pacientů se systémovým onemocněním. Běžně se používá azithromycin nebo doxycyklin, další možnosti zahrnují fluorochinolony, rifampin a trimethoprim/sulfamethoxazol. U neuroretinitidy se často používá kombinovaná terapie a v přítomnosti endokarditidy je předepsán intravenózní gentamicin po dobu 2 týdnů. Obvykle je nutná dlouhodobá terapie (např. týdny nebo měsíce). Spektrum citlivosti na antibiotika in vitro často nekoreluje s klinickými výsledky.

Léčebné reference

1. 1. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF a kol. Praktické pokyny pro diagnostiku a léčbu infekcí kůže a měkkých tkání: aktualizace z roku 2014 od Infectious Diseases Society of America [publikovaná oprava se objevuje v Clin Infect Dis . 2015. května 1;60(9):1448. Chyba dávkování v textu článku]. Clin Infect Dis . 2014;59(2):e10-e52. doi:10.1093/cid/ciu444

Navzdory tomu, že první klinický popis nemoci z kočičího škrábnutí (CSD) podal R. Debre et al. před více než 50 lety zůstává otázka etiologie tohoto onemocnění stále předmětem diskusí a speciálních výzkumů.

#09/04 Klíčová slova: Z praxe Infekce, Infekce
2004-11-22 00:00
79145 přečtení

Navzdory tomu, že první klinický popis nemoci z kočičího škrábnutí (CSD) podal R. Debre et al. před více než 50 lety zůstává otázka etiologie tohoto onemocnění stále předmětem diskusí a speciálních výzkumů. Vzhledem k tomu, že nebylo možné patogen od pacientů dlouhodobě izolovat, původně se předpokládala virová nebo chlamydiová etiologie onemocnění. První přesvědčivé informace o identifikaci původce BCC byly získány až v roce 1983, kdy vědci metodou Warthin-Starryho barvení (metoda stříbření) našli v tkáni postižených lymfatických uzlin malé polymorfní gramnegativní bacily v r. 29 z 34 pacientů s BCC, které bylo možné kultivovat až v roce 1988. Právě tento mikroorganismus byl původně rozpoznán jako původce BCC a dostal jméno Alipia felis.

Četné následné studie však nepotvrdily jasný vztah mezi vývojem BCC a A. felis: ve většině případů u pacientů nejen že nebyl v postižených tkáních detekován specifikovaný patogen, ale ani protilátky proti němu nebyly detekovány v krevním séru. Navíc byl z tkáně postižených lymfatických uzlin izolován další patogen – Bartonella henselae. Metodou PCR za použití specifických primerů pro Bartonella spp. a A. felis u pacientů, kteří měli pozitivní kožní test na BCC, bylo zjištěno, že v 96 % případů měli DNA Bartonella, zatímco DNA A. felis nebyl v žádném případě zjištěn (A. Bergmans a kol., 1995). Podobné důkazy podporující klíčovou roli B. henselae při vývoji BCC byly získány i jinými výzkumníky pomocí nepřímé reakce fluorescenčních protilátek.

Zároveň prvotní zjištění A. felis v postižených lymfatických uzlinách by neměla být ignorována. Dnes to někteří badatelé připouštějí A. felis je schopen vyvolat onemocnění, které svým klinickým obrazem může připomínat BCC.

Onemocnění z kočičího škrábnutí (benigní lymforetikulóza) patří do skupiny bartonelózy a je charakterizováno jako mírné samoomezující onemocnění s rozvojem jednostranné lymfadenitidy, regionální ve vztahu k místu inokulace patogenu a pouze ve vzácných případech dochází k šíření patogen možný s poškozením centrálního nervového systému a viscerálních orgánů.

B. henselae charakterizovaný jako malý pleomorfní, gramnegativní bacil, velmi náročný na kultivační podmínky (roste pouze na médiu s 5% krevním agarem při teplotě 35 až 37°C, s 5-10% oxidu uhličitého a 40% vlhkosti). Kromě toho kolonie primární kultury rostou pomalu a jsou viditelné až po 9-15 dnech růstu. S následným průchodem se růst kolonie zrychluje. Identifikace izolovaného patogenu se provádí pomocí specifických antisér, stanovením profilu mastných kyselin buněčné stěny nebo molekulárně genetickými metodami. Pomocí této metody byly identifikovány dva genotypy B. henselae, i když jasný vztah mezi genotypy patogenu a charakteristikami klinického průběhu onemocnění, které způsobují, nebyl dosud stanoven.

B. henselae Dnes je považován za hlavního původce BCC, nicméně u 5-15 % pacientů s diagnózou stanovenou na základě klinických a epidemiologických dat i s pomocí stávajících moderních laboratorních diagnostických metod je etiologický význam B. henselae ve vývoji onemocnění není potvrzeno.

Jeden z nevysvětlitelných paradoxů spojený s B. henselae: V posledních letech bylo zjištěno, že tento patogen je zodpovědný za vznik nejen BCC, ale i některých dalších onemocnění.

BCC má širokou geografickou distribuci a nachází se téměř všude. Hlavní přírodní nádrž B. henselae jsou kočky, jejichž infekce do značné míry určuje prevalenci BCC (KM Zangwill a kol., 1993). Podle některých výzkumníků má více než 50 % domácích a divokých koček bakteriémii způsobenou B. henselae. Studie provedená v USA zjistila, že nejvyšší procento infekce koček a tedy i výskyt BCC mezi lidmi je zaznamenán v jižních státech. Většina výzkumníků zdůrazňuje zvláštní roli koťat při přenosu patogenu a poukazuje na to, že bakteriémie je u dospělých koček detekována jen zřídka. B. henselae kvůli přítomnosti specifických protilátek v nich, což ukazuje na dobu trvání jejich infekce. Charakteristickým rysem průběhu bartonelózy u koček je její trvání (měsíce, roky) a bezpříznakovost (i v případě potvrzené bakteriémie).

V oběhu B. henselae Mezi kočkami hrají výjimečnou roli blechy (Ctenocephalides felis). Experimentálně bylo zjištěno, že v nepřítomnosti blech nedochází k infekci zdravých koček.

B. henselae nalezený ve střevech blech a jejich výkalech po dobu 9 dnů po infekci, což naznačuje jeho replikaci a přetrvávání v těle blech. Kromě toho byla experimentálně prokázána možnost infekce koček intradermální inokulací infikovaných blech trusu, zatímco orální podání infikovaných blech a jejich trusu kočkám nevedlo k sérokonverzi. Role blech při přenosu patogenu z koček na člověka není v současné době kategoricky popřena. V posledních letech výzkumníci v USA a Itálii (YO Sanogo a kol., 2003) molekulárně genetické metody prokázaly, že DNA B. henselae mohou být nalezeny u klíšťat ixodidů, ačkoli jejich role jako vektoru pro přenos BCC je stále neznámá.

„Traumatický“ kontakt s kočkami (škrábance, kousnutí) je pro BCC velmi typický a je pozorován ve více než 90 % případů. Bylo zjištěno, že „nádrž“ B. henselae Mohou tam být i psi, ale zatím nebyly popsány spolehlivě potvrzené případy, kdy by se od nich lidé nakazili.

Epidemiologické studie ukazují, že asi 20 % majitelů koček a 3–4 % obecné lidské populace má protilátky proti B. henselae. Familiární případy BCC nejsou tak typické a jsou hlášeny u méně než 5 % pacientů. Přestože se BCC může vyvinout v jakémkoli věku, nejčastěji jsou postiženi mladí lidé (do 18 let).

K přenosu původce BCC dochází především kontaktem prostřednictvím škrábnutí, kousnutí nebo slin infikovaných koček. Nárůst výskytu je obvykle pozorován od konce léta, což se vysvětluje zvláštnostmi životního cyklu koček a blech.

Vzhledem k tomu, že původce BCC byl identifikován relativně nedávno, mnoho aspektů týkajících se patogeneze onemocnění není stále dobře pochopeno. Povaha vyvíjejícího se infekčního procesu způsobeného akcí B. henselae, do značné míry závisí na imunitním stavu osoby: v případech, kdy se onemocnění rozvine u imunokompetentních pacientů, nedochází k šíření patogenu a proces je převážně omezen na místní nebo regionální léze. Zejména BCC se ve většině případů projevuje rozvojem regionální lymfadenopatie. Poškození viscerálních orgánů bylo popsáno pouze ojediněle (Dunn a kol., 1997) a bakteriémie u imunokompetentních pacientů je zaznamenána extrémně vzácně (Slater a kol., 1990). Naopak u imunokompromitovaných pacientů pro infekci B. henselae typicky rozvoj bakteriémie a dalších systémových lézí, včetně bacilární angiomatózy a bacilární peliózní hepatitidy, a u osob s vrozenými a získanými abnormalitami srdečních chlopní – endokarditida (Raoult a kol., 1996).

Histologické změny v postižených lymfatických uzlinách jsou charakterizovány proliferací histiocytů a B-lymfocytů, vedoucí ke vzniku granulomů s následnou neutrofilní infiltrací a rozvojem centrální nebo hvězdicové nekrózy.

Ačkoli B. henselae a je považován za jednoho z nejpravděpodobnějších původců BCC, nicméně podle moderních pozorování je tento patogen zodpovědný za vznik řady dalších lidských patologických stavů (tabulka 1). Imunitní stav pacientů je přitom považován za klíčový faktor určující povahu rozvíjejícího se onemocnění, i když existují případy, kdy i u lidí s HIV infekcí ve stadiu AIDS probíhala BCC typickou formou.

Inkubační doba u pacientů s BCC se může značně lišit – od 3 do 20 dnů nebo více, v průměru 1-2 týdny. Ačkoli neexistuje obecně uznávaná klinická klasifikace BCC, nejčastěji se rozlišují typické a atypické formy onemocnění (tab. jeden), který je dán dominantním komplexem syndromů v klinickém obrazu onemocnění.

V typických případech se BCC projevuje rozvojem primárního afektu a regionální (do místa vstupní brány infekce) lymfadenitidy. Lokalizace primárního afektu je dána místem primární inokulace patogena, a to místem, kde se kočka škrábe a kouše. Po několika dnech (od 3 do 10), kdy se poškození kůže způsobené kočkou již hojí, se u vstupní brány vytvoří papule, která se zpravidla přemění na váček a poté na pustulu a po otevření – do vředu pokrytého krustou. V některých případech může pustula vyschnout bez vytvoření vředu. V průměru se velikost vyvíjející se papule obvykle pohybuje od 1–2 do 5 mm. Četnost detekce primárního afektu u pacientů s BCC se podle různých výzkumníků může pohybovat od 25 do 94 %. Kožní projevy přetrvávají 1-3 týdny a spontánně odezní.

Regionální lymfadenitida je jedním z nejvíce přetrvávajících a charakteristických klinických příznaků BCC (tab. jeden) a přetrvává po dlouhou dobu: od 7 do 60 dnů a v některých případech až 1 rok nebo dokonce 3 roky. Ve většině případů lymfadenitida odezní během 1-4 měsíců. Často se ukáže, že je to prakticky jediný projev BCC. Ve většině případů (85 %) jsou u pacientů detekovány jednotlivé lymfatické uzliny, méně často vícečetné, v rámci hranic jedné anatomické oblasti. Přestože u pacientů dochází ke zvětšení lymfatických uzlin, které drénují místo primární inokulace patogenu, není rozvoj lymfangitidy pro BCC typický. U 1/3 pacientů lze detekovat zvětšené lymfatické uzliny různých anatomických oblastí, i když generalizovaná lymfadenopatie je poměrně vzácná. Velikost zvětšených mízních uzlin je často od 1 do 5 cm, v některých případech až 8-10 cm Při palpaci jsou mízní uzliny středně bolestivé. Přestože nejsou srostlé s okolními tkáněmi, často je detekována hyperémie kůže nad nimi. V 10–50 % případů se u pacientů s BCC rozvine hnisání postižených lymfatických uzlin s tvorbou hustého žlutozeleného hnisu. V některých případech je při inokulaci hnisu na živná média možné dosáhnout růstu stafylokoků a jiné flóry, ačkoli úloha oportunní flóry (superinfekce) při hnisání postižených lymfatických uzlin nebyla dosud stanovena.

Celkový stav pacientů zůstává ve většině případů uspokojivý. Pouze ve třetině případů pacienti zaznamenají zvýšení tělesné teploty nad 38,3 °C, které přetrvává asi týden a jen někdy se může táhnout až měsíc nebo déle. Další klinické projevy BCC mohou zahrnovat: slabost a malátnost (30 %), bolest hlavy (14 %), nauzeu a zvracení (15 %), splenomegalii (11 %). Trvá-li onemocnění delší dobu, může u pacientů dojít k úbytku hmotnosti. Často má nemoc zvlněný průběh.

Poškození oka (oční varianta) s BCC je zaznamenáno, když místem inokulace patogenu je sliznice očí. Mezi klinické projevy onemocnění v tomto případě patří rozvoj unilaterálních lézí ve formě ulcerózní granulomatózní konjunktivitidy, edému očních víček a preaurikulární lymfadenopatie (Parinaudův syndrom). Současně mohou pacienti pociťovat středně zvětšené a bolestivé příušní a krční lymfatické uzliny. Mezi další oční projevy BCC patří neuroretinitida, optická neuritida a papilitida. Neuroretinitida je typicky charakterizována jednostranným akutním poškozením zrakové ostrosti, které se vyvíjí na pozadí středně těžké intoxikace. Vyšetření fundu může odhalit krvácení, mnohočetné diskrétní léze, útvary podobné vatě, otok a exsudaci bradavky zrakového nervu (příznak „makulární hvězdy“) (JB Reed a kol., 1998).

Poškození nervového systému (neurologická varianta) u pacientů s BCC je detekováno zřídka (~2 % případů), ačkoli rozsah klinických projevů je velmi různorodý: pacienti mohou vykazovat radikulitidu, polyneuritidu, myelitidu, encefalopatii, encefalitidu, meningitidu a cerebrální ataxie. Charakteristickým znakem poškození nervového systému u BCC je, že se vyvinou 1-6 týdnů (obvykle 2-3 týdny) od začátku lymfadenopatie. Rozvoj encefalitidy a meningitidy je typicky charakterizován náhlým zhoršením stavu pacienta, doprovázeným horečkou, bolestmi hlavy, zmateností a dezorientací. V některých případech se stav může postupně zhoršovat, což vede k rozvoji kómatu. V mozkomíšním moku takových pacientů je detekována mononukleární pleocytóza. Pouze v ojedinělých případech mohou pacienti pociťovat reziduální účinky po encefalitidě.

Někteří autoři (PM Delahoussaye, BM Osborne, 1990), ukazující na možnost poškození jater a sleziny u BCC, je identifikována viscerální varianta onemocnění, která je charakterizována prodlouženou vlnící se horečkou, zvětšením jater a sleziny, zvýšením hladiny aminotransferáz v krevní sérum, s detekcí mnohočetných, difuzních, hypoechogenních defektů ultrazvukem a počítačovou tomografií . Docela často mají tito pacienti generalizovanou lymfadenopatii.

Navíc ve vzácnějších případech mohou mít pacienti s BCC slezinný absces, zánět pohrudnice, endokarditidu, pneumonii, erythema nodosum, trombocytopenickou purpuru, osteomyelitidu (B. Dzelalija a kol., 2001, CV Hulzebos a kol., 1999).

V typických případech nepředstavuje primární diagnóza BCC velké potíže, protože je založena na charakteristických klinických a epidemiologických údajích (tab. jeden).

Při laboratorním ověřování diagnózy existují určité potíže, které jsou způsobeny nedostatkem vhodného laboratorního zázemí. V zahraniční praxi byl dlouhou dobu jako hlavní diagnostické kritérium pro BCC používán kožní test, ve kterém byl (v souladu s přijatými kritérii) stanoven tepelně inaktivovaný punktát získaný z lymfatických uzlin pacientů s diagnózou BCC jako alergen. Podle mnoha autorů dosahovala účinnost takového testu 95-98 %, nicméně vzhledem k riziku přenosu krví přenosných infekcí je použití tohoto testu omezené a kožní test s použitím purifikovaných antigenů B. henselae dosud nepopsáno.

Mikrobiologické studie se v rozšířené praxi nepoužívají kvůli délce (od 2 do 6 týdnů) a složitosti analýzy.

Poměrně informativním způsobem stanovení diagnózy je biopsie papulí a/nebo postižených lymfatických uzlin s následným histologickým vyšetřením (barvení řezů hematoxylinem-eosinem a stříbrem – Warthin-Starryho metoda), které umožňuje identifikovat charakteristické histologické příznaky léze a akumulace malých pleomorfních bakterií.

V posledních letech je velká pozornost věnována vývoji specifických imunologických (ELISA) a molekulárně genetických (identifikace genu 16S ribozomální RNA B. henselae) metody pro detekci původce BCC v bioptickém materiálu pacienta, i když stále nejsou dostupné pro rozšířenou praxi.

Diferenciálně diagnosticky je nutné provést onemocnění doprovázená rozvojem lymfadenopatie (tab. jeden).

Navzdory skutečnosti, že ve vzácných případech jsou pozorovány závažné varianty BCC, prognóza onemocnění je u imunokompetentních jedinců příznivá. Nebyly popsány žádné opakující se případy ani úmrtí.

Četná klinická pozorování ukazují, že ve většině případů se BCC vyskytuje jako samolimitující infekce a použití antibakteriální terapie nemá významný vliv na její průběh. Tradiční doporučení pro použití erythromycinu (erythromycin-teva, zinerit) a doxycyklinu (unidox solutab, medomycin, vibramycin, tetradox) jsou založena na účinnosti těchto léků u pacientů s HIV infekcí při rozvoji bacilární angiomatózy způsobené Bartonella quintana, zatímco u pacientů s BCC terapeutická Účinnost těchto léků nebyla potvrzena v žádném výzkum. Údaje o shodě mezi in vitro senzitivitou patogenu BCC k antibakteriálním lékům a jejich klinickou účinností zůstávají velmi rozporuplné. Jediným antibakteriálním lékem, jehož klinická účinnost byla stanovena v randomizované placebem kontrolované studii, je azithromycin (sumamed, hemomycin, azivok, sumazid), předepisovaný po dobu 5-10 dnů. V nekontrolovaných studiích (AM Margileth, 1992) 18 antimikrobiálních léků byla klinická účinnost stanovena pouze při použití rifampicinu (Benemycin, r-cin), ciprofloxacinu (Ciprosan, Cifran, Tsiprova), gentamicinu (Gentamicin K, gentamicin sulfát) a trimethoprimsulfamethoxazol (Bactrim, septrin). Antibakteriální léky na BCC by měly být používány u imunokompromitovaných jedinců a v těžkých případech onemocnění, doprovázených poškozením nervového systému a viscerálních orgánů.

Pokud jsou v postižené lymfatické uzlině zjištěny výkyvy, je nutná punkce a aspirace hnisu, což urychluje následný proces sklerózy a zjizvení tkáně lymfatických uzlin a v konečném důsledku ovlivňuje rekonvalescenci pacienta.

V případě dotazů na literaturu kontaktujte redakci.

V. A. Malov, doktor lékařských věd, profesor
A. N. Gorobčenko, Kandidát lékařských věd, docent
MMA im. I. M. Sechenova, Moskva