Jak vypadá plicní emfyzém na CT vyšetření?

Akhmedov, B. R. Chronická obstrukční plicní nemoc: počítačová tomografie s vysokým rozlišením v diagnostice emfyzému a bronchiolitidy obliterans / B. R. Akhmedov, Kh. — Text: přímý // Mladý vědec. – 2014. – č. 3 (62). — s. 137-142. — URL: https://moluch.ru/archive/62/9353/ (datum přístupu: 28.12.2024. XNUMX. XNUMX).

Úvod Podle Global COPD Initiative [1] je chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) chronické, pomalu progredující onemocnění charakterizované ireverzibilní nebo částečně reverzibilní (s použitím bronchodilatancií nebo jiné léčby) obstrukcí bronchiálního stromu. V materiálech tohoto fóra se předpokládá, že CHOPN je kombinací emfyzému a poškození bronchiálního stromu a je zpravidla komplikována plicní hypertenzí, která se klinicky projevuje respiračním selháním a známkami cor pulmonale [2– 6].

CHOPN je běžné lidské onemocnění. V následujících letech se předpokládá další nárůst incidence [2–4]. Epidemiologické údaje o morbiditě a mortalitě často podceňují význam a prevalenci CHOPN, protože CHOPN je obvykle diagnostikována až po rozvinutí klinicky zjevných a relativně závažných stadií onemocnění [1, 3]. Podle Evropské respirační společnosti je pouze 25 % případů diagnostikováno včas [6]. V Uzbekistánu je diagnóza CHOPN na ještě nižší úrovni. Podle ministerstva zdravotnictví Uzbekistánu se prevalence CHOPN v různých regionech Uzbekistánu pohybuje od 67 do 168 případů na 10000 XNUMX obyvatel.

V současné době je počítačová tomografie (CT) jednou z předních lékařských zobrazovacích metod v diagnostice různých onemocnění dutiny hrudní [7, 14,15]. Tato technika umožňuje výrazně rozšířit diagnostické možnosti metod radiačního výzkumu při identifikaci různých rentgenových morfologických změn v plicích a průduškách. Například nahrazením postupného CT spirálním (tloušťka kolimačního řezu 2.5 mm) a CT s vysokým rozlišením (tloušťka kolimačního řezu 1 mm s algoritmem rekonstrukce obrazu s vysokým prostorovým rozlišením) se výrazně zvýšila specifičnost metody [17].

V tomto ohledu je pro identifikaci CHOPN v časných stadiích vhodné použít techniky MSCT a zejména HRCT. HRCT změnila přístupy k diagnostice CHOPN. Se zavedením HRCT do klinické praxe se zpřesnilo rozlišení různých forem emfyzému a bronchiolitidy. Skutečný přínos HRCT ke studiu onemocnění malých dýchacích cest je jedním z nejdůležitějších úspěchů CT techniky za poslední desetiletí [7, 18].

Účel Tato studie byla zaměřena na stanovení úlohy radiografie a HRCT v diagnostice CHOPN s různým stupněm selhání plicní ventilace.

Materiál a metody: Studovali jsme 34 pacientů (19 mužů a 15 žen) podstupujících vyšetření s podezřením na chronickou obstrukční plicní nemoc ve věku od 20 do 70 let (průměrný věk 58 let). Doba trvání onemocnění se pohybovala od 5 do 15 let.

Nejcharakterističtějším klinickým příznakem byla dušnost se sníženou tolerancí zátěže, která byla pozorována u starších pacientů (n-12) a výtok sputa ráno při mytí (n = 12). U 2 nejtěžších pacientů se pomocné svaly krku účastnily respiračních exkurzí. Výsledky auskultace měly diagnostický význam: těžké dýchání slyšet po celém povrchu plic a suché roztroušené nízko posazené chrochty. Když se objevil sputum, bylo u 15 pacientů slyšet vlhké jemné bublání. U 10 pacientů kašel chyběl nebo byl mírně vyjádřen. U kuřáků (n = 5) došlo k progresi dušnosti a kašle s hlenohnisavým sputem.

K posouzení stupně obstrukce CHOPN podstoupili pacienti spirometrii pomocí zařízení Spiroanalyzer/STT95 od Fukuda Sangyo Co. Ltd. Hlavním ukazatelem závažnosti CHOPN je hodnota usilovného výdechového objemu za 1 sekundu (FEV1). Nejcitlivějším kritériem pro poruchu bronchiální obstrukce je poměr FEV1 k FVC – Tiffno index. Tiffnův index nižší než 70 % v období remise onemocnění ukazuje na obstrukční poruchy a je typický pro všechny pacienty s CHOPN, s výjimkou 0. stadia onemocnění. Obstrukce je považována za chronickou, pokud se i přes terapii vyskytuje více než 3x ročně. Tento indikátor je prvním příznakem omezení průtoku vzduchu, i když FEV1 zůstává na 80 % požadovaných hodnot. Výsledky posouzení funkce zevního dýchání jsme studovali společně s pneumologem, v důsledku čehož byl učiněn konečný závěr o charakteru průběhu CHOPN a stupni bronchiální obstrukce. Na základě tohoto závěru byli pacienti rozděleni do 3 skupin.

Indikátory zevní respirační funkce v závislosti na závažnosti CHOPN

Stupně závažnosti

FEV1 jako % předpokládané

Emfyzém je chronické progresivní onemocnění, které je charakterizováno patologickou expanzí vzduchových prostor distálně od terminálních bronchiolů s destruktivními změnami na stěnách alveolů.

ZLATO 2011: Podle Global Initiative on COPD 2011 (GOLD 2011) pojmy emfyzém a chronická bronchitida, které jsou součástí tradiční definice CHOPN, pojem CHOPN nedefinují ani nevyčerpávají. Emfyzém neboli destrukce plynovýměnné plochy plic (alveol) je patologický termín, který je často (ovšem nesprávně) používán v klinické praxi a popisuje pouze jednu z mnoha strukturálních změn přítomných u CHOPN.

Klasifikace

Na základě etiopatogenetických charakteristik se rozlišují následující typy plicního emfyzému:
– primární (idiopatické) – vzniká bez předchozího bronchopulmonálního onemocnění.
— Sekundární (obstrukční) – nejčastěji působí jako komplikace chronické obstrukční bronchitidy.

V závislosti na prevalenci může být emfyzém šířit nebo ohniskové.

Rozlišuje se emfyzém
– panacinar, který se vyznačuje rovnoměrným poškozením všech alveol, které tvoří plicní acinus. V této formě proces převažuje v dolní části plic a rovnoměrně ničí všechny alveoly. Panacinární emfyzém „ve své čisté formě“ je pozorován především u pacientů s deficitem alfa1-antitrypsinu. U kuřáků mohou ložiska panacinárního emfyzému doprovázet fenomén centriacinárního emfyzému.
– centriacinar, který je charakterizován destrukcí respiračních bronchiolů, alveolárních kanálků a alveolů v centru acinu a zachováním okolních alveol. Centriacinární plicní emfyzém začíná v dýchacích bronchiolech a šíří se směrem k periferii, postihuje především horní část plic. Nazývá se také centrilobulární emfyzém. Tato forma je spojena s dlouhodobým kouřením.

– paraseptální, který je také známý jako distální acinární emfyzém a je převážně spojen s distálními strukturami dýchacích cest, alveolárních kanálků a alveolárních vaků. Proces je lokalizován kolem septa plic a pleury. Ačkoli se charakteristiky proudění vzduchu často nemění, výsledné apikální buly mohou vést ke spontánnímu pneumotoraxu. Obří buly mohou někdy způsobit vážné stlačení sousední plicní tkáně. BUlcerózní emfyzém diagnostikována, pokud velikost emfyzematózní oblasti plic přesahuje 1 cm.

Emfyzém patří do skupiny chronických obstrukčních plicních onemocnění spolu s chronickou obstrukční bronchitidou a bronchiálním astmatem. Chronická bronchitida a emfyzém se obvykle vyskytují současně, protože k jejich výskytu přispívají stejné faktory. V klinickém obrazu mohou dominovat projevy pouze jednoho z těchto onemocnění.

Etiologie a patogeneze

Příčiny vedoucí ke vzniku plicního emfyzému se dělí do dvou skupin.

1. Faktory, které zhoršují elasticitu a pevnost plicních strukturních prvků (může způsobit rozvoj primárního, vždy difúzního emfyzému):
– vrozený nedostatek alfa 1 antitrypsinu,
– tabákový kouř,
– patologická mikrocirkulace,
– změna vlastností povrchově aktivní látky,
– plynné látky (sloučeniny kadmia, oxidy dusíku atd.),
– částice prachu ve vdechovaném vzduchu.
Jeho patogeneze je založena na patologické restrukturalizaci celé dýchací části plic. V důsledku oslabení elastických vlastností plic při výdechu a zvýšení nitrohrudního tlaku dochází k pasivnímu kolapsu malých průdušek, které nemají vlastní chrupavčitý rám a jsou zbaveny elastického tahu plic, a tím se zvyšuje průdušek. odpor při výdechu a zvyšující se tlak v alveolech – exspirační kolaps je základem nevratné bronchiální obstrukce s rozvojem plicního emfyzému. Při primárním emfyzému není průchodnost průdušek během inspirace narušena.

2. Faktory, které přispívají ke zvýšení tlaku v dýchací části plic a zvyšují natažení alveolů, alveolárních vývodů a dýchacích bronchiolů. Hlavní roli mezi nimi hraje obstrukce dýchacích cest, ke které dochází u chronické obstrukční bronchitidy. Toto onemocnění je hlavní příčinou rozvoje sekundárního nebo obstrukčního plicního emfyzému, protože právě s ním vznikají podmínky pro vytvoření chlopňového mechanismu pro nadměrnou extenzi alveol. Snížení nitrohrudního tlaku během inspirace způsobuje pasivní protažení průsvitu průdušek a snižuje stupeň existující bronchiální obstrukce. Během výdechu způsobuje pozitivní nitrohrudní tlak další kompresi bronchiálních větví a zhoršuje existující bronchiální obstrukci, přispívá k zadržování vdechovaného vzduchu v alveolech a jejich nadměrnému napínání. Důležité je šíření zánětlivého procesu z bronchiolů do přilehlých alveolů s rozvojem alveolitidy a destrukcí interalveolárních sept. Vznik fokálního (lokalizovaného, ​​nepravidelného) emfyzému může být také způsobeno důvody, jako je neúplná obstrukce chlopně bronchu zánětlivého nebo nádorového původu; vrozená patologie (vrozený lobární emfyzém, vrozený jednostranný emfyzém), atelektáza nebo cirhóza plicní oblasti.

Sekundární emfyzém projevuje se zduřením dýchacích bronchiolů a změnami tvaru především těch alveolů, které se nacházejí v jejich blízkosti (centroacinární emfyzém). Jak onemocnění postupuje, může se do patologického procesu zapojit celý acinus. Alveoly jsou zploštělé, otvory jsou rozšířeny, snopce hladkého svalstva jsou hypertrofované a následně dystrofické. Elastická vlákna se narovnávají. Stěny respiračních bronchiolů se ztenčují, snižuje se počet kapilár a buněčných elementů v nich. V pozdějších fázích emfyzému dochází k narušení a úplnému vymizení strukturních prvků dýchací části plic.

S primárním emfyzémem dochází k rovnoměrnému poškození všech alveolů, které tvoří plicní acinus (panacinární emfyzém), atrofie interalveolárních sept; zmenšení kapilárního řečiště. Zánětlivé změny nejsou vyjádřeny v průduškách a bronchiolech a nedochází k jejich obstrukci spojené se zánětlivým edémem.
Pod vlivem proteolytických enzymů leukocytů zapojených do zánětlivého procesu dochází k destrukci alveolární stěny. Normálně tomuto procesu brání antiproteolytický systém.
Zvláštní význam při vzniku plicního emfyzému má rovnováha mezi účinky oxidantů a aktivitou antioxidačního systému.

Emfyzém je obvykle kombinován s chronickou bronchitidou. Chronická bronchitida vede k obstrukci a způsobuje zúžení tzv. velký a malý (průměr

Epidemiologie

Údaje se mezi zeměmi výrazně liší. Ve Spojených státech se počet pacientů odhaduje na 18 z 1000, kteří hledají pomoc s chronickými dýchacími problémy. Čísla mohou být podhodnocená, protože většina pacientů nevyhledá lékařskou pomoc, dokud nemoc nepokročila do pokročilého stadia. Muži jsou častěji nemocní. Většina pacientů je starší 40 let.

Faktory a rizikové skupiny

1. Hlavní rizikové faktory plicního emfyzému, které narušují rovnováhu těchto systémů, jsou:
– vrozený nedostatek hlavního inhibitoru proteázy alfa-1-antitrypsinu,
– kouření (aktivní i pasivní),
— znečištění ovzduší oxidy síry a dusičitými,
— pracovní rizika (prach obsahující kadmium a křemík),
– opakující se infekce dýchacích cest.

2. Vzácnější příčiny:

2.1 Osoby, které užívají nitrožilní léky, jmenovitě:

2.1.1 Plicní emfyzém se vyskytuje přibližně u 2 % nitrožilních uživatelů drog a je způsoben poškozením plicních krevních cév v důsledku nerozpustného objemového činidla (např. kukuřičného škrobu, bavlníkové vlákniny, celulózy, mastku) obsaženého v metadonu nebo methylfenidátu.

2.1.2. Bulózní cysty nalezené v souvislosti s intravenózním užíváním kokainu nebo heroinu jsou detekovány převážně v horních lalocích. Na rozdíl od metadonu a methylfenidátu jsou morfologicky spojeny s bazilárním a panacinárním emfyzémem.

2.2. Nedostatek imunitního systému, konkrétně:

Bylo zjištěno, že infekce virem lidské imunodeficience (HIV) je nezávislým rizikovým faktorem pro rozvoj CHOPN, a to i po kontrole matoucích faktorů, jako je kouření, nitrožilní užívání drog, rasa a věk. Apikální bulózní poranění plic se vyskytuje u pacientů se syndromem autoimunitní nedostatečnosti a infekcí Pneumocystis, jako retence v 10–20 % případů.

2.3. Některé vaskulitidy se projevují kopřivkou, angioedémem, nedeformující artritidou, sinusitidou, konjunktivitidou a perikarditidou.

2.4. Onemocnění pojivové tkáně, jmenovitě: Cutis laxa (porucha syntézy elastinu), Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, Salla nemoc.

Klinický obraz

Klinická kritéria pro diagnostiku

dušnost při fyzické námaze, soudkovitý hrudník s poklesem dechových exkurzí, vyboulení nadklíčkových oblastí, rozšíření mezižeberních prostor, oslabené dýchání, krabicový poklepový zvuk, pokles v oblasti relativní tuposti srdce , otupělost srdečních ozvů.

Příznaky, průběh

Typickými příznaky plicního emfyzému jsou
– dušnost při námaze
– soudkovitý hrudník, snížení jeho dechových exkurzí
– vyboulení supraklavikulárních oblastí
– rozšíření mezižeberních prostorů
– oslabené dýchání
– boxovaný zvuk bicích
– snížení oblasti relativní otupělosti srdce, otupělost srdečních ozvů.

Při primárním emfyzému (v mnohem větší míře než sekundární) je pozorována silná dušnost, se kterou začíná onemocnění (bez předchozího kašle). U pacientů je objem ventilace extrémně velký i v klidu, takže mají velmi nízkou toleranci zátěže. Pacienti s primárním emfyzémem se vyznačují příznakem „lapání po dechu“ – výdech se provádí staženými rty s otokem tváří. Tento příznak je způsoben potřebou zvýšit intrabronchiální tlak při výdechu a tím snížit exspirační kolaps malých bronchů, což zabraňuje zvýšení objemu ventilace.
U primárního emfyzému je ve srovnání se sekundárním méně narušeno plynové složení krve, cyanóza je méně výrazná (tzv. „růžový“ typ emfyzému). Uspokojivé okysličení krve je udržováno zvýšenou ventilací až do terminálního stadia, takže pacienti nemají kompenzační polyglobulii, charakteristické pro sekundární emfyzém. Na rozdíl od sekundárního emfyzému se chronický cor pulmonale obvykle nevyvine s primárním emfyzémem.

diagnostika

Radiografie. Mezi běžné příznaky patří oploštění a vysoké postavení bránice v kombinaci se zvýšenou průhledností plic.
Při rentgenovém vyšetření pro primární emfyzém vyznačující se nízkou bránicí, rovnoměrným zvýšením průhlednosti plicních polí a vyčerpaným plicním vzorem, zejména v dolních částech plic.
Se sekundárním emfyzémem průhlednost dolních částí plic je snížena v důsledku peribronchiálních změn; od celkového objemu plic
se mírně změní, membrána nemusí být posunuta.
CT a HRCT jsou velmi specifické pro diagnostiku emfyzému a identifikují buly, které nejsou vždy pozorovány na rentgenových snímcích. CT vyšetření je indikováno, když je pacient zvažován k operaci. CT vyšetření se v léčbě pacientů s CHOPN běžně nepoužívá.
Spirometrie Při vyšetření funkce zevního dýchání se zjišťuje zvýšení celkové kapacity plic a reziduálního objemu, snížení vitální kapacity, objem usilovného výdechu a elastické vlastnosti plic. Reverzibilitu bronchiální obstrukce lze posoudit testem s inhalací bronchodilatancií (víceméně 15 %). Asi u 30 % pacientů však dochází po použití bronchodilatancií ke zvýšení FEV1 o 15 % a více, což nevylučuje diagnózu emfyzému.

Laboratorní diagnostika

Hematokrit: Chronická hypoxie může vést k polycytemii. Hodnota hematokritu vyšší než 52 % u mužů a více než 47 % u žen naznačuje tento stav. U pacientů, kteří přestali kouřit, je třeba mít na paměti sekundární polycytemii.
Analýza arteriálních krevních plynů: Pacienti s mírnou formou mají mírnou až střední hypoxii bez hyperkapnie. Jak onemocnění postupuje, změny ve složení plynů se zhoršují a rozvíjí se jak hypoxémie, tak hyperkapnie. Pacienti by měli být sledováni kvůli hypoxémii v klidu, během cvičení a/nebo během spánku.

Bikarbonát: Chronická respirační acidóza vede ke kompenzační metabolické alkalóze. Při absenci měření krevních plynů mohou být hladiny bikarbonátu užitečné pro následné hodnocení progrese onemocnění.

Alfa-1 antitrypsin: Diagnóza akutního deficitu AAT je potvrzena, když sérové ​​hladiny klesnou pod ochranný práh (tj. 3–7 mmol/l). Genetické vyšetření je nutné u pacientů, jejichž hladina AAT v séru je 7-11 mmol/l nebo během genetického poradenství nebo při analýze rodinné anamnézy emfyzému.

Sputum: Během exacerbace CHOPN se sputum stává hnisavým, s nadměrným počtem neutrofilů a směsí mikroorganismů identifikovaných Gramovým barvením. Pneumococcus a Haemophilus influenzae jsou patogeny nejčastěji kultivované během exacerbací.
Viz také Chronická obstrukční plicní nemoc, blíže neurčená (J44.9)

Diferenciální diagnostika

Bronchiektázie, chronická bronchitida, CHOPN, lymfangioleiomyomatóza (leiomyomatóza – LAM)

Komplikace

Respirační selhání typu I (definované, když je PaO2 nižší než 60 mm Hg (8,0 kPa) nebo PaCO2 je vyšší než 50 mm Hg (6,7 kPa).
Viz také Chronická obstrukční plicní nemoc, blíže neurčená (J44.9)

Léčba

Viz Chronická obstrukční plicní nemoc, blíže neurčená (J44.9)
U primárního emfyzému je indikována symptomatická léčba: dechová cvičení zaměřená na maximální zapojení bránice do aktu dýchání; kurzy kyslíkové terapie; omezení fyzické aktivity; vyloučení kouření a jiných škodlivých vlivů, včetně pracovních.
Vyvíjí se terapie inhibitory alfa1-antitrypsinu.
V případě bronchopulmonální infekce jsou předepsána antibiotika.

Při sekundárním emfyzému se provádí terapie základního onemocnění a léčba zaměřená na zmírnění respiračního a srdečního selhání.

Chirurgické ošetření.
1. Bullektomie. Odstranění obřích bul je již řadu let standardním postupem u vybraných pacientů. Bullae se mohou lišit velikostí od několika centimetrů až po zabírání třetiny hemithoraxu. Obří bubliny mohou stlačit blízkou plicní tkáň, což způsobí snížený průtok krve a ventilaci v relativně zdravých částech plic. Odstranění těchto bublin může způsobit rozšíření stlačených plic a zlepšení jejich funkce. Bullektomie může vést k subjektivnímu i objektivnímu zlepšení u vybraných pacientů, tedy těch, kteří mají buly:
– které zabírají alespoň 30 % a nejlépe 50 % objemu hemitoraxu,
– které stlačují přilehlé oblasti plic,
– které jsou doprovázeny poklesem FEV1 na méně než 50 % normálu s relativním zachováním plicních funkcí.

2. Chirurgie snížení objemu plic (LVRS)

3.Bronchoskopické zmenšení objemu plic vč. Jako alternativa k LVRS se zkoumá umístění endobronchiální chlopně za pomoci bronchoskopie. Tyto ventily jsou jednosměrné a umožňují výdech, ale neumožňují nádech. To má za následek kolaps plic distálně od chlopně. Průdušky jsou vybrány tak, aby izolovaly segmenty plic, ve kterých je detekován největší emfyzém a hyperinflace. Výsledky studie VENT prokázaly ve sledované skupině zlepšení jak FEV1 (6,8% relativní nárůst), tak testu 6minutové chůze (19,1 m relativního nárůstu). Podrobné indikace a kontraindikace dosud nebyly stanoveny.

4. Transplantace plic. Pacienti s CHOPN (včetně emfyzému) tvoří největší kategorii pacientů podstupujících transplantaci plic. Transplantace plic poskytuje lepší kvalitu života a funkční kapacitu, ale nezlepšuje přežití. Současné pokyny Mezinárodní společnosti pro transplantaci srdce a plic doporučují indikace k transplantaci s Bodeho indexem přesahujícím 5 bodů.

5. Existují pokusy o chirurgickou léčbu fokálního emfyzmatu formou resekce postižených oblastí plic.

Předpověď

S prognózou u pacientů s CHOPN korelují různé ukazatele, včetně
– objem usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV1),
— difuzivita pro oxid uhelnatý (DLCO),
– indikátory měření krevních plynů,
— index tělesné hmotnosti (BMI),
– tolerance cvičení (například 6minutový test chůze),
— posouzení klinického stavu.
Byla také stanovena korelace mezi radiografickou závažností emfyzému a mortalitou.

Široce používaným jednoduchým prediktivním nástrojem je BODE index, který je založen na indexu tělesné hmotnosti, stupni obstrukce (FEV1), skóre dušnosti (měřeno škálou mMRC) a zátěžové kapacitě (6minutový test chůze).