Jak klostridiózu léčit?

Toxiny produkované kmeny Clostridioides difficile v gastrointestinálním traktu způsobují pseudomembranózní kolitidu, obvykle po použití antibiotik. Příznaky zahrnují průjem, někdy krvavý, zřídka progredující do toxického megakolonu, perforaci tlustého střeva, sepsi a akutní břicho. Diagnóza se provádí identifikací toxinu C. difficile v křesle. Léčba první volby je orální, vankomycin nebo fidaxomixin.

• Patofyziologie |
• Klinické projevy |
• Diagnostika |
• Léčba |
• Základy |
• Další informace |

C. difficile je nejčastější příčinou kolitidy související s antibiotiky a je obvykle získána v nemocnici, ale počet případů získaných v komunitě se zvyšuje. C. difficile – vyvolaný průjem.

Rizikové faktory C. difficile -související průjem patří

• Věk ≤ 6 let a ≥ 65 let
• Dlouhý pobyt v nemocnici
• Bydlení v pečovatelském domě
• Závažné základní onemocnění
• Měly by být použity inhibitory protonové pumpy a H2 blokátory

Infekci zažije 4 až 15 % zdravých dospělých C. difficile jsou asymptomatické, až 21 % postižených dospělých je hospitalizováno a 15 % až 30 % rezidentů je přijímáno do chronicky nemocných nemocnic ( 1 ). Je široce rozšířen v životním prostředí (např. půda, voda, domácí zvířata). Onemocnění může být důsledkem nadměrného růstu endogenních C. difficile ve střevech nebo vnější infekci. Zdrojem přenosu jsou často zdravotníci.

V nozokomiálních ohniscích byl identifikován virulentnější kmen BI/NAP1/027 (binární/severoamerická oblast ohniska typ 1 [NAP1]/ribotyp 027). Tento kmen produkuje výrazně více toxinu, způsobuje závažnější onemocnění s častými recidivami, má vyšší pravděpodobnost přenosu a nereaguje na léčbu antibiotiky.

Referenční materiály

1. 1. Kelly CR, Fischer M, Allegretti JR, et al: ACG Clinical Guidelines: Prevence, diagnostika a léčba Clostridioides difficile infekce. Am J Gastroenterol 116(6):1124–1147, 2021. doi: 10.14309/ajg.0000000000001278. Vysvětlení a další informace. Am J Gastroenterol 117(2):358.

Patofyziologie Clostridioides difficile – vyvolaný průjem

Dominantním predisponujícím faktorem jsou změny flóry gastrointestinálního traktu vyvolané antibiotiky. I když je do toho zapojena většina antibiotik, největší riziko představují následující:

• Cefalosporiny (zejména 3. generace)
• Peniciliny (zejména ampicilin a amoxicilin)
• Clindamycin
• Fluorochinolony

C. difficile -indukovaná kolitida může být také výsledkem užívání určitých protirakovinných léků.

Mikroorganismus produkuje enterotoxin a cytotoxin, obvykle označované jako toxiny A a B. Ne všechny kmeny C. difficile produkují toxiny, ale někteří lidé jsou asymptomatičtí přenašeči kmenů produkujících toxiny. Hlavní účinek toxinu je na tlusté střevo doprovázený vodnatou stolicí a vývojem charakteristických pseudomembrán – diskrétních žlutobílých plaků, které se snadno uvolňují. V těžkých případech mohou plaky srůstat.

Toxický megakolon, který je vzácný, je poněkud pravděpodobnější po použití léků blokujících peristaltiku. Omezená diseminace tkání je velmi vzácná, stejně jako sepse a akutní břicho. Po C. difficile Průjem vyvolaný C. difficile se zřídka rozvine v reaktivní artritidu.

Příznaky a příznaky Clostridioides difficile – vyvolaný průjem

Příznaky C. difficile -indukovaný průjem se obvykle začíná objevovat 5–10 dní po zahájení léčby antibiotiky, ale může se objevit první den nebo až o 2 měsíce později. Průjem může být mírný a kašovitý nebo častý a vodnatý a někdy krvavý. Častá je kolika nebo bolest a nevolnost a zvracení jsou vzácné. Břicho může být mírně citlivé.

Pacienti s fulminantní kolitidou, která je charakterizována těžkým akutním zánětem tlustého střeva a systémovou intoxikací, pociťují silnější bolest a zdají se být více intoxikovaní s příznaky tachykardie, nadýmání a citlivosti. Pokud dojde k perforaci tlustého střeva, zjistí se peritoneální příznaky.

diagnostika Clostridioides difficile – vyvolaný průjem

• Testování stolice na antigen a toxin glutamátdehydrogenázy (GDH). C. difficile stejně jako analýza polymerázové řetězové reakce (PCR) pro gen toxinu
• Někdy sigmoidoskopie

C. difficile -indukovaný průjem by měl být podezřelý u každého pacienta, u kterého se objeví průjem do 2 měsíců od užívání antibiotik nebo do 72 hodin po hospitalizaci.

Antigen glutamát dehydrogenázy (GDH) je produkován všemi kmeny C. difficile . Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) je citlivý test pro detekci antigenu a lze jej provést velmi rychle. Pozitivní test však ukazuje pouze na přítomnost samotného organismu, nikoli na jeho toxikogenitu (1).

Toxinové testy pomocí ELISA lze také provést rychle a jsou velmi specifické pro exacerbace onemocnění, nicméně nejsou nijak zvlášť citlivé, takže existuje značný počet falešně negativních výsledků.

Test amplifikace nukleové kyseliny (NAAT), který využívá PCR k testování genu toxinu, je velmi citlivý na toxigenní kmeny, ale neukazuje rozsah aktivity produkce toxinu. I po úspěšné léčbě zůstává tento test často pozitivní, což ztěžuje jeho interpretaci u pacientů s již existujícím onemocněním.

Vzhledem k možnosti přenašečstva je testování obvykle omezeno na pacienty, kteří mají významné příznaky onemocnění (tj. opakovanou řídkou stolici). Vzhledem k povaze této testovací metody se některé nebo všechny tyto testy obvykle provádějí buď postupně, nebo současně. Jednou ze strategií je nejprve otestovat GDH a toxiny. Pokud jsou výsledky testu stejné (tj. oba jsou pozitivní nebo oba negativní), pak je onemocnění považováno za potvrzené nebo vyloučené. Pokud se výsledky testu neshodují (tj. jeden je pozitivní, jeden je negativní), pak se rozhodne na základě výsledku NAAT (1).

Obvykle stačí jeden vzorek stolice. Pokud je první vzorek negativní, neměly by být opakované vzorky předkládány po dobu nejméně 7 dnů, pokud nedojde ke klinické změně a podezření je vysoké. Leukocyty jsou často přítomny v koprogramu, ale jsou nespecifické.

Pokud mají pacienti střevní obstrukci nebo pokud je testování na toxin negativní, pak by měla být provedena sigmoidoskopie, která může potvrdit přítomnost pseudomembrán.

Při podezření na náhlou kolitidu, perforaci nebo megakolon se obvykle provádí rentgenové vyšetření břicha nebo počítačová tomografie.

Diagnostické reference

1. 1. Kelly CR, Fischer M, Allegretti JR, et al: ACG Clinical Guidelines: Prevence, diagnostika a léčba Clostridioides difficile infekce. Am J Gastroenterol 116(6):1124–1147, 2021. doi: 10.14309/ajg.0000000000001278. Vysvětlení a další informace. Am J Gastroenterol 117(2):358.

Léčba Clostridioides difficile – vyvolaný průjem

• Perorální vankomycin nebo perorální fidaxomicin

Perorální vankomycin nebo fidaxomicin doporučuje American College of Gastroenterology (1) pro léčbu počáteční epizody nezávažného C. difficile – vyvolaný průjem.

Jako terapie první volby pro léčbu infekcí způsobených C. difficile Fidaxomicin 200 mg perorálně každých 12 hodin po dobu 10 dnů je doporučen Infectious Diseases Society of America (IDS) a Society of Health Epidemiology of America (SHAE) (2). Fidaxomicin snižuje riziko relapsu ve větší míře než vankomycin. Alternativou je užívání vankomycinu 125 mg perorálně 4krát denně po dobu 10 dnů (2).

Metronidazol se již nedoporučuje jako léčba první volby u průjmů způsobených např C. difficile . Pokud však vankomycin nebo fidaxomicin nejsou k dispozici, lze použít perorální metronidazol.

U fulminantní formy onemocnění bez ileu doporučuje AOIZ/AOEZ léčbu vankomycinem 500 mg perorálně nebo nazogastrickou sondou 4x denně a metronidazolem 500 mg IV každých 8 hodin.

Při střevní neprůchodnosti lze 500x denně zavádět do konečníku retenční mikroklystýry obsahující vankomycin v dávce 10 mg zředěný v 4 ml fyziologického roztoku (1).

Pokud byla předepsána antibiotika, která způsobila potíže, měla by být co nejdříve vysazena nebo by pacientovi měla být podána jiná antibiotika, u kterých je menší pravděpodobnost, že způsobí průjem způsobený C. difficile .

Nebylo prokázáno, že cholestyraminová pryskyřice, kvasinky Saccharomyces boulardii a probiotika jsou prospěšná, ale často se přidávají do léčebného režimu.

Nitazoxanid se zdá být srovnatelný s perorálním vankomycin , nicméně, to není široce používáno ve Spojených státech.

Někteří pacienti mohou vyžadovat celkovou kolektomii.

Léčba relapsů

C. difficile -indukovaný průjem se opakuje u 15-20 % pacientů, obvykle během několika týdnů po ukončení léčby. Relaps je často výsledkem reinfekce (stejným nebo jiným kmenem), ale v některých případech mohou být příčinou přetrvávající spory z počáteční infekce. U pacientů s recidivujícími infekcemi doporučují směrnice AOI fidaxomicin (standardní nebo rozšířený pulzní režim) spíše než standardní léčbu vankomycinem. Vankomycin v kuželové a pulzní terapii nebo jako standardní léčba je alternativou pro první relaps. U pacientů s mnohočetnými relapsy je možností vankomycin v kónických a pulzních režimech a kromě fidaxomicinu je volitelný vankomycin následovaný rifaximinem a transplantací fekální mikroflóry (2).

Dárcovská infuze stolice (transplantace stolice, obvykle prováděná kolonoskopií) zvyšuje pravděpodobnost vyřešení onemocnění u pacientů, kteří trpí častými recidivami; Mechanismem tohoto účinku je pravděpodobně obnovení normální fekální mikrobioty. Použije se přibližně 200 až 300 ml stolice dárce; Dárci jsou testováni na přítomnost střevních a systémových patogenů. Výkaly mohou být zavedeny pomocí nosní-duodenální sondy, kolonoskopu nebo klystýru; optimální metoda nebyla stanovena.

Orální tobolky pro transplantaci fekální mikroflóry a suspenze fekální mikroflóry pro rektální podání jsou komerčně dostupné. Mohou být podávány několik dní po léčbě antibiotiky u rekurentní infekce způsobené C. difficile , aby se zabránilo relapsům.

Lidská monoklonální protilátka bezlotoxumab, podávaná v dávce 10 mg/kg intravenózně v jedné dávce, váže a neutralizuje toxin B produkovaný C. difficile ; lze jej použít k prevenci relapsů C. difficile – indukovaný průjem spolu se standardní léčbou u pacientů, u kterých došlo během posledních 6 měsíců k relapsu.

Zabránění šíření infekce

Opatření pro kontrolu infekce jsou životně důležitá pro omezení šíření C. difficile mezi pacienty a zdravotníky.

Léčebné reference

1. 1. Kelly CR, Fischer M, Allegretti JR, et al: ACG Clinical Guidelines: Prevence, diagnostika a léčba Clostridioides difficile infekce. Am J Gastroenterol 116(6):1124–1147, 2021. doi: 10.14309/ajg.0000000000001278. Vysvětlení a další informace. Am J Gastroenterol 117(2):358.
2. 2. Johnson S, Lavergne V, Skinner AM, et al: Pokyny pro klinickou praxi od American Infectious Diseases Society of America (IDSA) a Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): 2021 Zaměřené aktualizované pokyny pro řízení Clostridioides difficile infekce u dospělých. Clin Infect Dis 73(5):e1029–e1044, 2021. doi: 10.1093/cid/ciab549

Základy

• Antibakteriální terapie může vést k nadměrnému nárůstu vylučování toxinů C. difficile ve střevech, což má za následek pseudomembranózní kolitidu, která může být závažná a obtížně léčitelná.
• Největší nebezpečí představují cefalosporiny (zejména 3. generace), peniciliny, klindamycin a fluorochinolony.
• Diagnóza se provádí pomocí testování antigenu a toxinu ve stolici C. difficile , někdy PCR testování k identifikaci genu toxinu.
• Léčte perorálním fidaxomicinem nebo vankomycinem
• Relapsy jsou běžné; pokud se vyskytnou, je nutné opakovat antibiotickou léčbu a při přetrvávajících relapsech předepsat fekální transplantaci nebo bezlotoxumab.

doplňující informace

Níže jsou uvedeny zdroje v anglickém jazyce, které mohou být informativní. Vezměte prosím na vědomí, že příručka nenese odpovědnost za obsah těchto zdrojů.

1. American College of Gastroenterology (ACG): Klinické pokyny ACG: Prevence, diagnostika a léčba infekcí Clostridioides difficile (2021)
2. Infectious Diseases Society of America (IDSA) a Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA): Pokyny pro klinickou praxi: 2021 Zaměřené aktualizované pokyny pro léčbu infekce Clostridioides difficile u dospělých (2021)

Rozhovor o klostridii by byl neúplný bez jejího nejnemocničnějšího zástupce Clostridium difficile.

Materiály jsou určeny výhradně lékařům a specialistům s vyšším zdravotnickým vzděláním. Články mají informační a vzdělávací charakter. Samoléčba a autodiagnostika jsou extrémně nebezpečné pro zdraví. Autor článků neposkytuje lékařské rady: klinický farmakolog je lékařem pouze a výhradně pro lékaře.

Rozhovor o klostridiích by byl neúplný bez jejich intranemocničního zástupce – Clostridium difficile. Nyní je navíc nejvhodnější příležitost si to připomenout, protože všechny druhy schémat, včetně antibakteriální terapie, při léčbě virové pneumonie způsobené SARS-CoV-2 v nemocnicích se změněným účelem by mohly dále trénovat nozokomiální mikroflóru, která zahrnuje výše uvedené klostridium.

V současné době toxigenní kmeny C.tuhý jsou považovány za jasného původce nozokomiálních infekcí. To znamená, že pseudomembranózní kolitida, kterou způsobují, je onemocnění spojené s poskytováním lékařské péče, tedy iatrogenní. A všichni víme, jak to vyšetřovací výbor vnímá a hlavně nehodlá přestat (podle posledního rozhovoru s předsedou vyšetřovacího výboru A. Bastrykinem). Proto je nutné co nejpodrobněji porozumět tomu, jak je tato nemoc způsobena, co ji vyvolává a jak, pokud se jí nevyhnete, pak ji co nejúčinněji léčit. O tom bude aktuální rozhovor.

Mikrobiologické aspekty

C.tuhý, stejně jako ostatní klinicky významné klostridie, je striktní anaerob. Hlavním škodlivým faktorem pro ni, stejně jako pro ostatní klostridie, jsou toxiny, a stejně jako ostatní klostridie, C.tuhý ví, jak vytvářet spory. Nemoc způsobená toxigenní C.tuhý, tzv. pseudomembranózní kolitida.

Nyní si povšimněme některých podrobností:

1. C.tuhý jsou v přírodě rozšířené – v přírodních nádržích, půdě, koupalištích, ale nemají schopnost produkovat toxiny, a proto nemají klinický význam.
2. У C.tuhý Existují přirození antagonisté, kteří dokážou potlačit její nekontrolovanou reprodukci v tlustém střevě a také to dělají. Mezi takové antagonisty patří enterokoky, laktobacily, bifidobakterie, nesporogenní anaeroby a – náhle – Pseudomonas aeruginosa. Dokud je tato flóra neporušená, žádný problém C.tuhý nedoručí.
3. Pokud antagonisté z nějakého důvodu zemřeli nebo se jejich počet prudce snížil, pak C.tuhý získává selektivní výhodu a kromě rychlého rozmnožování začíná neméně rychlá tvorba toxinů. Ke klinicky významným toxinům C.tuhý zahrnují enterotoxin A a cytotoxin B, které patří do rodiny „hlavních klostridiových toxinů“. Navíc je třeba mít na paměti, že toxiny fungují výhradně ve dvojicích a C.tuhý, který jich nemá plnou sadu, nemůže způsobit klasickou pseudomembranózní kolitidu (PMC).
4. Samostatně stojí za zmínku fenomén, který se týká novorozenců a dětí mladších jednoho roku. Ve střevech se nachází až 70 % zcela zdravých dětí C.tuhý, navíc produkující toxin A a přitom nezpůsobující absolutně žádné klinické příznaky, i když se jim někdy snaží přisoudit „náhlou smrt novorozenců“. Dokud však neexistuje žádná klinika, měl by být tento jev považován za zdravé přenášení, zejména proto, že na konci prvního roku života klesne úroveň přepravy na 9% a poté se stane stejným jako u dospělé populace – ne více než 3 %. Proč se nemoc nerozvíjí? Předpokládá se, že je to způsobeno nezralostí střevního receptorového aparátu, který jednoduše „nevidí“ toxin, a proto nereaguje.

Epidemiologické aspekty

Hlavní zdroj toxigenních látek C.tuhý je buď pacient, nebo zdravý přenašeč. Cesta šíření je fekálně-orální nebo kontaktní. Od té kontroverze C.tuhý bezpečně přetrvávají až 180 dní, některá ohniska se mohou objevit bez zjevně identifikovatelného zdroje – spíše špatně vyčištěné nemocniční toalety, stejně jako dlouhodobě či nesprávně ošetřované matrace. Pokud by se navíc na oddělení náhle vyskytl asymptomatický nosič C.tuhý z řad zdravotnického personálu a zbytek není nijak zvlášť zvyklý si mýt ruce, pak každý druhý zaměstnanec bude tyto spory šířit nikoli oddělení, ale celé nemocnice – na ruce, pláště, chytré telefony, posazovat je na stoly, zábradlí a klávesnice, samy o sobě zcela asymptomatické, ale s katastrofálními následky pro pacienty.

Proč nemocnice? Protože zde se používá největší počet antibakteriálních léků, včetně ne vždy oprávněných a C.tuhý může získat selektivní výhodu v důsledku snížení počtu antagonistických bakterií, které dříve omezovaly jejich reprodukci a uvolňování toxinů.

V jakých odděleních Jsou nejčastěji možné případy (nebo dokonce celá ohniska) pseudomebranózní kolitidy?

• Jednotky intenzivní péče z důvodu maximálního využití antibakteriální terapie
• Chirurgická oddělení téměř jakéhokoli profilu
• Popálit oddělení
• Onkologická oddělení užívající chemoterapeutika

Pokud byl tedy váš pacient v nedávné minulosti z jakéhokoli důvodu na jednom z těchto oddělení, musíte mít na paměti riziko možného přenosu toxigenních C.tuhý a vývoj MVP v případě antibiotik.

Která antibiotika nejčastěji vyvolávají zvýšení počtu toskogenních C.tuhý a rozvoj pseudomembranózní kolitidy?

• Vysoké riziko vykazuje klindamycin, cefalosporiny třetí generace (nejnebezpečnější je ceftriaxon, zejména ve vysokých dávkách), fluorochinolony
• Střední riziko je pozorováno při použití penicilinů a úzkospektrálních cefalosporinů (jako je ceftazidim), karbapenemů, makrolidů, kotrimoxazolu
• Metronidazol, tetracykliny, vankomycin, aminoglykosidy mají nízké riziko
• Při užívání sulfonamidů, nitrofurantoinu a fosfomycinu nehrozí žádné riziko

Jednoduše řečeno, co vyrazí hlavní konkurenty z tlustého střeva C.tuhý, pak poskytuje vysoké riziko rozvoje MVP. Kromě antibiotik však MVP vyvolávají také cytostatika, jako jsou například platinové léky a methotrexát.

Kteří pacienti jsou vystaveni riziku nákazy toxigenním patogenem? C.tuhý a vývoj PMK? Nejčastěji se jedná o zpočátku těžké pacienty s popáleninami, po operaci tlustého střeva, pacienty se selháním ledvin a případné pacienty na jednotkách intenzivní péče. A z nějakého důvodu pacienti s HIV vykazují statistiky podobné běžné populaci – nic více a nic méně.

Na základě všeho, co bylo řečeno, hlavní věc v obsahu C.tuhý je prevence, jejímž základním kamenem je epidemiologický dozor. Pouze naprostá čistota rukou a toalet, jak pro pacienty, tak pro personál, a také důsledné dodržování požadavků SanPin, zejména ve zdravotnických zařízeních, které se s touto šelmou již setkaly, mohou zabránit novým případům. Dovolte mi připomenout, že úmrtnost na pseudomembranózní kolitidu je více než 50% a na rozvinuté toxické megakolon je 100%.

Klinické aspekty

Hlavní problém spojený s C.tuhý, je její diagnóza. Na jedné straně je vše jednoduché – již dlouho existují komerční testovací systémy, které umožňují rychlým testům detekovat toxiny, na druhé – no, upřímně, kdo je kdy viděl osobně? Za 15 let práce to autor nikdy neviděl. Mikrobiologická diagnostika vyžaduje přítomnost v laboratoři nejen anaerobního analyzátoru, ale také speciálně vyškoleného bakteriologa. A kde můžeme získat všechen tento luxus? Praktický lékař tedy musí stanovit diagnózu na základě klinických projevů, přičemž nezapomene ani na diferenciální diagnostiku s dalšími možnými infekčními onemocněními tlustého a tenkého střeva (o kterých jsme již psali v dřívějších článcích: viz zde, zde a zde). Navíc je potřeba myslet na nemocniční střevní infekce, které taky nikdo nezrušil (i když jsem je už dlouho neviděl).

Zároveň si musíte pamatovat na průjem spojený s antibiotiky, který nemá nic společného s MVP a C.tuhý nemají a vysvětlují pouze farmakodynamiku předepsaných léků. Například průjem spojený s užíváním amoxicilinu/klavulanátu je způsoben tím, že jeho metabolity stimulují motilitu tlustého střeva, nebo makrolidy působí na motilinové receptory a způsobují úplně stejný průjem. A když se tyto dva léky předepisují v kombinaci, jak to rádi dělají v ambulantní praxi, pak se průjmy spojené s antibiotiky nebudou objevovat jen u těch nejodolnějších pacientů. Mimochodem, pokud pacienty stále nevarujete před tímto extrémně laxativním účinkem, pak začněte. Ale opakujeme, aby C.tuhý To vše je zcela irelevantní. Téměř vždy se ambulantní stavy řeší nahrazením léku něčím méně agresivním na střeva a revizí souběžné terapie (např. mohou být i NSA, která mohou také vyvolat průjem).

Co je průjem způsobený infekcí? C.tuhý odlišná od všeho ostatního? Jasná souvislost s hospitalizací a zahájením užívání antibiotik, zvláště pokud byl pacient pár měsíců předtím, než se nám dostal do rukou, hospitalizován na dříve indikovaných odděleních. Pokud se u takového pacienta třetí den po předepsání např. ceftriaxonu objeví průjem, měl by okamžitě zazvonit poplašný zvonek. Máte-li přístup k rychlým testům, zjistěte přítomnost toxinů, pokud ne, okamžitě vysaďte antibiotika. Pokud stále existuje potřeba antibakteriální terapie, změňte ji na lék ze seznamu bezpečných. Beta-laktamy by se neměly předepisovat! Žádný! Dokud nezjistíme, co se s pacientem děje. Sám pacient v této době (den, maximálně dva) musí být velmi pečlivě sledován a v žádném případě by mu neměl předepisovat žádné léky snižující střevní motilitu.

Pokud se změnou antibakteriálního léku na stavu pacienta nic nezměnilo, zvyšuje se i počet epizod průjmu nebo se začíná prohmatávat napjaté tlusté střevo, pak lze hovořit o pseudomembranózní kolitidě, kterou lze potvrdit endoskopickými metodami, kde závěr bude indikovat přítomnost charakteristických pseudomembrán v určitých oblastech nebo celé délce tlustého střeva přístupné pro kontrolu.

Co a jak léčit?

• Jednak takový pacient potřebuje izolaci, jinak znovu nakazí všechny kolem sebe.
• Za druhé, vše závisí na závažnosti příznaků, pro mírné a středně těžké používáme perorální metronidazol (potřebujeme dodat lék do střevního lumen), pro těžké – vankomycin a také perorálně, hlavní věc je, že neexistuje žádný toxický megakolon, protože v tomto případě pacient zůstává maximálně XNUMX hodin a smrtelný výsledek v tomto stavu je stoprocentní

Jaká je výhoda metronidazolu? Nezpůsobuje selekci rezistentních kmenů enterokoků (o enterokocích jsme hovořili zde), je dostupnější a je několikanásobně levnější než i nejlevnější vankomycin. Zároveň se díky jeho nekontrolovanému používání již vytvořila poměrně slušná zásoba kmenů pro jakýkoli případ průjmu C.obtížné rezistentní vůči němu, takže metronidazol by neměl být předepisován pacientům, kteří již měli epizody nozokomiálního průjmu léčeného, ​​protože není pravda, že nebudete čelit pacientovi, který již prodělal epizodu MVP, vegetativní C.tuhý vyřazeny a spory stabilních forem nyní čekají v křídlech.

Závěrem podotýkáme, že nemocnice, které byly bývalými „covidárii“, se nyní začaly vracet do provozu, ve kterém využívaly, co se dalo, a zaměstnanci si po dlouhých měsících pobytu ve zvláštní ochraně najednou mohou odpočinout v dodržování hygienických zásad. a epidemiologická pravidla, a právě proto jsme připomněli o C. difficile, která jako časovaná bomba dokáže vybuchnout tam, kde to bylo zcela nečekané. Proto je lepší nepolevovat.